Elektrokardiografija
aidiga

Titulinis Apie autorių Literatura Nuorodos
Santrumpos
www.lrvalstybe.lt
www.lrimones.lt
1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA
1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija
1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma
2. ŠIRDIES FUNKCIJOS
2.1. Automatizmas
2.2. Laidumas
2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas
2.4. Susitraukimas (toniškumas)
3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA
4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI
4.1. Aparatūra
4.2. Derivacijos
4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas
5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI
5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS)
5.2. Širdies elektrinė pozicija
6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS
6.1. Hipertrofinės širdies morfologija
6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija
6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai
6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija
6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija
6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija
6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova
6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova
6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika
7. ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI
7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija
7.2. Širdies aritmijų genezė
7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika
7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai
7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai
7.3.3. Paroksizminės tachikardijos
7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas
7.3.5. Prieširdžių virpėjimas
7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija
8. ŠIRDIES LAIDUMO SUTRIKIMAI
8.1. Blokados
8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai
8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai)
9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA
9.1. Širdies vainikinės arterijos
9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika
9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai
9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika
9.5 Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografiniai pakitimai ikistacionariniame periode Vilniaus miesto Greitosios medicinos pagalbos stoties duomenimis
10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą
10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina
10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas
10.4. Elektrolitų balanso sutrikimai
10.5. Ūminis perikarditas
10.6. Ūminė plautinė širdis

      1. ELEKTROKARDIOGRAMOS

     FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA

     1.1. Miokardo skaidulų elektrofiziologija

     Norint suprasti elektrokardiogramos (EKG) esmę, reikia žinoti normalios širdies raumens skaidulos elektrofiziologiją. Elektrofiziologiniams tyrimams naudojami mikroelektrodai (1mm skersmens stiklinis kapiliaras), nežalojantys miokardo skaidulos membranos (1.1 pav.). Šiuo metodu, naudojant atitinkamą perfuziją, elektrofiziologinius skaidulų reiškinius galima registruoti gana ilgai.

1.1 pav. Mikroelektrodų įvedimo ir transmembraninio potencialo schema

     Elektrocheminiu atžvilgiu miokardo skaidulų membrana nevienodai laidi skirtingiems jonams. Ramybės būsenoje K jonų koncentracija skaidulos viduje yra apie 150 mekv/l, o išorėje - 5 mekv/l. Taigi K jonų koncentracija skaidulos vidinėje terpėje 30 kartų didesnė negu išorinėje. Tuo tarpu skaidulos išorinėje terpėje Na jonų koncentracija 20 kartų, Ca jonų - 25 kartus ir Cl jonų - 13 kartų didesnė negu vidinėje. Skirtinga jonų koncentracija, taip pat ir diferencinis miokardo skaidulos membranos laidumas palaiko skaidulos poliarizacijos būklę ramią. Dėl skirtingos jonų koncentracijos skaidulos viduje ir išorėje mikroelektrodais registruojamas potencialų skirtumas. Jis vadinamas transmembraniniu ramybės potencialu, kurio normalus dydis yra apie minus 90 mV. Vadinasi, esant ramybės būsenai vidinė skaidulos terpė, palyginti su išorine, turi neigiamą krūvį. Manoma, kad ramybės būsenoje transmembraninis potencialas labiausiai priklauso nuo K jonų gradiento abiejose membranos pusėse, nes kitų jonų ramybės būsenoje membrana praleidžia labai nedaug. Jonų koncentracijos gradientą palaiko aktyvus jonų transportas per membraną. Dėl jonų koncentracijos gradiento galimas ir pasyvus transportas. Ramybės būsenoje membrana praleidžia kalio jonus ir dėl to nedidelis jų kiekis išeina iš skaidulos. Kalio jonų išėjimą iš skaidulos riboja elektrostatinės jėgos, kurias sudaro skaidulos paviršiuje teigiamą krūvį turinčių jonų sluoksnis. Kadangi ramybės būsenoje membrana mažai laidi natriui, tai jo į skaidulą patenka mažiau negu išeina kalio. Tokiu būdu išorėje susidaro teigiamų (K+, Na+, Ca++ ir kt.), o viduje - neigiamų (Cl-, HCO3- ir kt.) jonų perteklius. Prieširdžių ir skilvelių miokardo bei laidžiosios sistemos skaidulų transmembraninis ramybės potencialas yra nuo -80 iki -95 mV, sinusinio, atrioventrikulinio mazgų skaidulų ir laidžiosios sistemos skaidulų, esančių dviburio ir triburio vožtuvų burėse, šis potencialas yra mažesnis - nuo -60 iki -70 mV. Izoliuotos skaidulos transmembraninį potencialą pirmieji 1958 m. užregistravo ir išanalizavo F. Hofmanas (F. Hoffman) ir P. Kraufildas (P. Cranefield) (1.1 pav.).

1.1 pav. Mikroelektrodų įvedimo ir transmembraninio potencialo schema

     Izoliuotos miokardo skaidulos transmembraninis potencialas registruojamas dviem mikroelektrodais. Vienas (diferentinis) įleidžiamas į skaidulos vidų, kitas (indiferentinis) - lieka skaidulos išorėje. Abu elektrodai sujungti su labai jautriu oscilografu, kuriuo ir registruojamas skaidulos transmembraninis potencialas. Širdies skaidulai būdingos trys elektrofiziologinės būsenos:a) ramybės (diastolės - poliarizacijos), b) aktyvacijos (depoliarizacijos) ir c) grįžimo į ramybės būseną (repoliarizacijos). Transmembraninis ramybės potencialas išlieka tol, kol išorinis impulsas sudirgina skaidulą. Depoliarizuojantis impulsas atitinkamos vietos transmembraninį ramybės potencialą sumažina nuo ramybės iki slenkstinio. Slenkstinis potencialas yra kritinis membranos potencialo lygis, nuo kurio prasideda depoliarizacija.Transmembraninio potencialo schema pateikiama 1.2 pav. Depoliarizacijos metu membranos potencialas staiga padidėja iki +20, +35 mV. Greita depoliarizacija priklauso nuo gausaus Na jonų srauto įėjimo į skaidulos vidų specifiniais membranos kanalais, kontroliuojančiais Na jonų transportą. Greitos depoliarizacijos fazėje, sumažėjus membranos potencialui iki -55 mV, atsiranda kita, į vidų einanti silpnesnė depoliarizuojanti srovė, priklausanti nuo kalcio transportavimo ņlėtais¦ membranos kanalais. Kalcio srautas, palyginti su natrio srautu, yra mažas, todėl įtakos greitos depoliarizacijos fazei beveik neturi. Kalcio jonai transportuojami ir po pradinės greitos depoliarizacijos fazės, todėl palaiko membraną depoliarizuotą transmembraninio potencialo plato (plateau) fazę.

1.2 pav. Skaidulos transmembraninio potencialo schema

     Transmembraninio potencialo kreivė turi penkias fazes. Jos žymimos 0, 1, 2, 3, 4. Greitą depoliarizaciją atitinka nulinė fazė, repoliarizaciją - 1, 2, 3 fazės: 1 - rodo greitą ankstyvą repoliarizaciją; 2 - lėtą repoliarizaciją ir 3 - baigiamąją greitą repoliarizaciją, 4 fazė registruojama diastolėje ir vadinama transmembraniniu ramybės potencialu. Svarbiausias transmembraninio potencialo parametras yra slenkstinis potencialas - kritinis membraninio potencialo dydis, kurį pasiekus įvyksta depoliarizacija. 0, 1, 2 ir 3 fazės registruojamos sistolėje ir vadinamos transmembraniniu veikimo potencialu.

     Nulinėje (0) fazėje Na jonai greit patenka į skaidulos vidų (greitasis Na judėjimas), todėl pakinta sujaudintos skaidulos poliškumas, jos išorė įgyja neigiamą krūvį, palyginti su nedepoliarizuota skaidulos dalimi. Transmembraninis veikimo potencialas pakinta nuo -90 mV iki +20 mV. Šios fazės trukmė neviršija 10 ms.

     Pirmoje fazėje, kai veikimo potencialas pasiekia +20 mV, sumažėja membranos laidumas Na jonams, bet padidėja Cl jonams. Tai iš dalies neutralizuoja teigiamus Na jonus, todėl transmembraninis veikimo potencialas sumažėja iki O ar žemiau. Tai - pradinė greitos repoliarizacijos fazė.

     Antroje fazėje transmembraninio veikimo potencialo dydis beveik nekinta, tai rodo transmembraninio veikimo potencialo kreivės savotiškas plato. Nekintamą transmembraninio veikimo potencialo dydį palaiko lėtai patenkantys į skaidulos vidų Ca ir mažėjantys Na jonų srautai, taip pat išeinantys į skaidulos išorę K jonai. Šioje fazėje raumeninė skaidula būna sujaudinimo būsenoje, jos pradžią charakterizuoja membranos depoliarizacija, o pabaigą - repoliarizacija; fazės trukmė iki 200 ms.

     Trečios fazės pradžioje gerokai sumažėja membranos laidumas Na- ir Ca- jonams, o padidėja K jonams. Vyraujant kalio jonų difuzijai į ekstraląstelinę terpę, pakinta, tiksliau atsinaujina, pirminis membranos poliškumas. Transmembraninis veikimo potencialas prilygsta ramybės potencialui. Tai - baigiamoji greitos repoliarizacijos fazė.

     Ketvirtoje fazėje, kuri vadinama diastole, dėl Na ir K ņsiurblių¦, atsinaujina K, Na, Ca, Cl jonų pusiausvyra, o transmembraninio veikimo potencialo dydis vėl lygus minus 90 mV.

     Visą sujaudinimo laiką ir po jo veikia natrio ņsiurblys¦, išstumiantis natrio jonus iš skaidulos, t. y. veikiantis prieš koncentracijos gradientą. Tam procesui naudojama metabolinė (daugiausiai ATF sintezės) energija. Sunormalėjus jonų koncentracijai, skaidula pasiruošia kitam sujaudinimo (depoliarizacijos) ciklui.

     

Atgal     Pirmyn

© 2010 UAB Aidiga