Elektrokardiografija
Pradinis Apie autorių Literatūra Nuorodos Santrumpos
Pradinis Apie autorių Literatūra Nuorodos Santrumpos

Pradinis

1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA

1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija

1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma

2. ŠIRDIES FUNKCIJOS

2.1. Automatizmas

2.2. Laidumas

2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas

2.4. Susitraukimas (toniškumas)

3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA

4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI

4.1. Aparatūra

4.2. Derivacijos

4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas

5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI

5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS)

5.2. Širdies elektrinė pozicija

6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS

6.1. Hipertrofinės širdies morfologija

6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija

6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai

6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija

6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija

6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija

6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika

6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas

6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova

6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai

6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika

6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas

6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova

6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai

6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika

7. ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI

7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija

7.2. Širdies aritmijų genezė

7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika

7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai

7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai

7.3.3. Paroksizminės tachikardijos

7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas

7.3.5. Prieširdžių virpėjimas

7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija

8. ŠIRDIES LAIDUMO SUTRIKIMAI

8.1. Blokados

8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai

8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai)

9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA

9.1. Širdies vainikinės arterijos

9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika

9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai

9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika

9.5 Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografiniai pakitimai ikistacionariniame periode Vilniaus miesto Greitosios medicinos pagalbos stoties duomenimis

10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą

10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina

10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas

10.4. Elektrolitų balanso sutrikimai

10.5. Ūminis perikarditas

10.6. Ūminė plautinė širdis

Apie autorių

Nuorodos

Literatūra



7.3.5. Prieširdžių virpėjimas (PV)

PV vienas dažniausių širdies ritmo sutrikimų (antroje vietoje po ekstrasistolijos).

Dažniausios PV priežastys yra mitralinės angos stenozė, IŠL (ypač vyresniems negu 60 metų), kardiomiopatija, tireotoksikozė ir kitos ligos. Neigiamas PV poveikis hemodinamikai priklauso nuo skilvelių tachikardijos ir nuo prieširdžių nepilnavertės kontrakcijos.

PV gali būti paroksizminis (iki trijų parų nuo ritmo sutrikimo pradžios) ir lėtinis (ilgiau negu trys paros). Paroksizminis PV kartais būna ir sveikiems asmenims arba turintiems papildomų laidumo pluoštų (Kento, Džeimso, Maheimo). Paroksizminį PV gali išprovokuoti psichinė įtampa, alkoholis, besaikis rūkymas, fizinis persitempimas ir kt. veiksniai.

Esant prieširdžių virpėjimui, pilnavertės prieširdžių sistolės nebūna. Elektrokardiogramoje P dantelių nėra, o registruojamos f bangos, kurių dažnis 370-600 k/min. Įdomu tai, kad toje pačioje EKG gali būti skirtingos f bangos: skiriasi f bangų dažnis, amplitudė ir forma, kartais jos vos įžiūrimos. Pagal f bangų maksimalų svyravimą (jų amplitudę), PV skirstomas į stambiabangį PV (f ü 0,15 mV) ir smulkiabangį, kai fA< 0,15 mV. (7.57 pav.).

7.57 pav. A - stambiabangis PV, B - smulkiabangis PV

R-R intervalų trukmė PV atveju labai įvairi - absoliuti aritmija. Jos nebūna esant Frederiko fenomenui (PV ir visiška AV blokada).

Prieširdžių virpėjimo mechanizmas nėra visai aiškus. Manoma, kad prieširdžių virpėjimas kyla dėl re-entry tipo sujaudinimo prieširdžiuose. Sujaudinimo bangos plinta ratu apie tuščiąsias venas. Sujaudinimo banga, plintanti ratu, patekusi į skaidulas, dar neišėjusias iš refrakterinio periodo, toliau plinta jau nauju keliu - per išėjusias iš refrakterinio periodo skaidulas.

Nuo pagrindinės cirkuliuojančios bangos atsiskiria mažos ņdukterinės¦ bangelės, kurios ir sukelia atskirų prieširdžių miokardo skaidulų depoliarizaciją - f bangas. Taigi PV atsiranda dėl prieširdžių skaidulų skirtingų refrakterinių periodų ir vietinio laidumo sutrikimo kurioje nors prieširdžių dalyje.

Manoma, kad prieširdžiuose gali būti keletas padidėjusio ektopinio automatizmo židinių, kurie produkuoja 350-600 impulsų per minutę. Iš prieširdžių į skilvelius patenka tik dalis impulsų dėl funkcinės AV blokados, todėl R-R tarpai būna skirtingi.

Pagal skilvelių susitraukimų dažnį skiriamas bradiaritminis (<60 k/min.), normoaritminis (60-100 k/min.) ir tachiaritminis (per 100 k/min.) prieširdžių virpėjimas. EKG pavyzdžiai pateikiami 7.58 pav.

7.58 pav. Prieširdžių virpėjimas: A - bradiaritminis, B - normoaritminis, C - tachiaritminis

Skilvelių sujaudinimo dažnį lemia funkcinė AV mazgo būklė. Daugiausiai pro AV jungtį pereina iki 180-200 impulsų. Prieširdžiams virpant, kai skilvelių ritmo dažnis viršija 200 k/min., manoma, kad funkcionuoja papildomi pluoštai, kuriais prieširdžių impulsai patenka į skilvelius.

Analizuojant EKG, skilvelių ritmo dažnis suskaičiuojamas apytikriai iš 10 širdies ciklų, nes dažni prieširdiniai impulsai, plisdami AV jungtimi, pailgina refrakterinį jo periodą. Todėl po to eina retesni QRS kompleksai. Prieširdžių virpėjimo atveju, jei intraskilvelinis laidumas nesutrikęs, QRS kompleksai lieka nepakitę, nes impulsai į skilvelius patenka įprastu (Hiso-Purkinjė sistemos) keliu.

Frederiko fenomenu laikomi pakitimai EKG, kurioje yra PV ir visiška AV blokada. Dėl medikamentų (ŠVG, antiaritminių vaistų) poveikio ar sergant organinėmis širdies ligomis dėl visiškos AV blokados prieširdžių virpėjimo bangos nepatenka į skilvelius. Elektrokardiogramoje registruojamos f bangos ir reguliarus širdies skilvelių ritmas. Ektopinis skilvelių ritmas gali būti iš AV jungties ar Hiso pluošto. Jeigu skilvelių impulsai formuojasi AV jungtyje, QRS kompleksai bus nepakitę, jų dažnis - 50-60 k/min., o jei žemiau Hiso pluošto bifurkacijos - QRS kompleksų dažnis mažesnis (<50 k/min.), jų forma pakitusi. Tokie EKG pakitimai vadinami Frederiko fenomenu (7.59 pav.).

7.59. Frederiko fenomenas: prieširdžių virpėjimas ir visiška AV blokad. Platūs rsR1 formos skilveliniai kompleksai dėl dešiniosios Hiso kojytės blokados. Skilvelių ritmo dažnis - 35 k/min QRS trukmė - 0,14 s

Atgal   Pirmyn

© 2010 UAB Aidiga