1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA 1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija 1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma 2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas 2.4. Susitraukimas (toniškumas) 3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA 4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI 4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas 5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI 5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS) 5.2. Širdies elektrinė pozicija 6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS 6.1. Hipertrofinės širdies morfologija 6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija 6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai 6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija 6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija 6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija 6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika 6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas 6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova 6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai 6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas 6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova 6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai 6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika 7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija 7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika 7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai 7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai 7.3.3. Paroksizminės tachikardijos 7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas 7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija 8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai 8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai) 9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA 9.1. Širdies vainikinės arterijos 9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika 9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai 9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika 10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA 10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą 10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina 10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas |
6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija EKG pokyčiai, esant miokardo hipertrofijai, priklauso nuo trijų veiksnių: 1) depoliarizacijos ; 2) repoliarizacijos ir 3) širdies pozicinių pokyčių. Depoliarizacijos pokyčiai pasireiškia P ir QRS komplekso dantelių amplitudės padidėjimu, jų trukmės pailgėjimu ir formos pakitimu. Amplitudės padidėjimo mechanizmas nėra visiškai aiškus. Daugumos autorių nuomone, dėl miokardo skaidulų skersmens padidėjimo sumažėja vidinė jų varža. Skaidulos viduje sumažėja potencialas, todėl padidėja išorinių ir vidinių potencialų skirtumas. Padidėjus skaidulų apimčiai, padidėja ir paviršius, kuriuo plinta depoliarizacijos banga. Be to, vienu metu depoliarizuojasi daugiau skaidulų. Dėl šių veiksnių padidėja potencialų skirtumas, registruojamas kūno paviršiuje. Padidėjęs integralinis vektorius visuomet nukreiptas link hipertrofuotos širdies dalies. Padidėjus EKG dantelių amplitudei, išplinta ir padidėjusios amplitudės zona. EKG amplitudiniams požymiams neabejotiną įtaką turi elektrokardiografų amplitudinė charakteristika. EKG rašomosios juostos plotis turi būti ne mažiau kaip 45 mm. EKG dantelių amplitudiniai požymiai priklauso ir nuo morfologinių miokardo pokyčių. Įvairios kilmės miokardo fibrozę EKG rodo įskilimai, registruojami tik aukšto dažnio juostos (ü 1 000 Hz) aparatais. Dėl miokardo fibrozės sumažėjęs EKG dantelių voltažas mažina diagnostinę amplitudinių požymių vertę. EKG dantelių trukmė hipertrofijos atveju pailgėja nedaug (0,02-0,03 s virš normos). Tai susiję su padidėjusios apimties miokardo skaidulos depoliarizacijos sulėtėjimu. EKG dantelių trukmė pailgėja ne tiek dėl skaidulų apimties padidėjimo, kiek dėl distrofinių ar fibrozinių pokyčių jose. Esant fiziologinei skilvelių hipertrofijai, QRS trukmė nekinta, nors miokardo skaidulų apimtis visada padidėjusi. Manoma, kad depoliarizacijos trukmė pailgėja, ištįsus laidumo sistemos galinėms šakelėms. Netolygiai padidėjus širdies masei, atsiranda EKG dantelių formos pokyčių, būdingų prieširdžių ar skilvelių hipertrofijai. EKG pokyčiai, atsiradę dėl širdies segmentų (prieširdžių ar skilvelių) hipertrofijos, smulkiau analizuojami kituose skyriuose. Repoliarizacijos sutrikimai nagrinėjami tik skilvelių hipertrofijos atveju, nes prieširdžių repoliarizacijos dantelis (T atrium) paprastai susilieja su PQ segmentu ir QRS kompleksu. Derivacijose, kurios nukreiptos hipertrofinio skilvelio link, registruojami neigiami nelygiašoniai ar bifaziai (-+) T danteliai ir ST segmento dislokacija žemyn su jo į viršų išgaubtu paviršiumi. Priešingos krypties derivacijose gaunamas veidrodinis atspindys. Dėl skilvelių hipertrofijos kartais būna U dantelio inversija, pailgėja TU intervalas, o kartais padidėja ir U dantelio amplitudė. 6.1 pav. pateikiama EKG, rodanti kairiojo skilvelio hipertrofiją ir sistolinį šio skilvelio perkrovimą I, aVL, V4-V6 derivacijose. Šių EKG pokyčių genezė aptariama kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinės diagnostikos skyriuje. 6.1 pav. Kairiojo skilvelio hipertrofijos EKG pavyzdys Repoliarizacijos sutrikimo mechanizmas esant hipertrofijai aiškinamas įvairiai. Labiausiai paplitęs antrinių repoliarizacijos pokyčių aiškinimas. Hipertrofijos paliestų miokardo skaidulų subepikardiniuose sluoksniuose sulėtėja depoliarizacija ir dėl to subendokardinių sluoksnių repoliarizacija prasideda anksčiau, negu pasibaigia subepikardinių sluoksnių depoliarizacija. Todėl pakinta repoliarizacijos kryptis (nuo endokardo link epikardo). Taigi suminis ST segmento ir T dantelio vektorius nukreiptas priešinga QRS kryptimi. Tačiau tokia priklausomybė esti ne visada. Dažnai padidėjus QRS amplitudei ir pailgėjus skilvelių vietinės aktyvacijos laikui, nerandama ST segmento ir T dantelio pakitimų. Tai būna pradinėmis hipertrofijos stadijomis. Antrinių repoliarizacijos sutrikimų priežastimi dauguma autorių laiko antrinę hipoksiją, atsiradusią dėl reliatyvaus koronarinio nepakankamumo, padidėjus miokardo apimčiai. Tačiau disproporcija tarp padidėjusios miokardo masės ir aprūpinimo krauju būna tik esant didelei hipertrofijai (kai širdies svoris didesnis negu 450-500 g). O štai T dantelio suplokštėjimas ar inversija gali atsirasti gerokai anksčiau. Tam tikrą įtaką repoliarizacijos sutrikimui hipertrofijos atveju turi ląstelinio kalio sumažėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimas (metabolinis veiksnys). Repoliarizacijos sutrikimas siejamas su padidėjusiu pH ņnuvargusiose¦ miokardo skaidulose. Repoliarizacijos sutrikimus esant hipertrofijai, matyt, sąlygoja visi prieš tai minėti veiksniai. Šio proceso mechanizmas dar ne visai aiškus, kadangi ST segmentų ir T dantelių pakitimai, būdingi širdies skilvelių hipertrofijai, kartais atsiranda ir po didesnio fizinio krūvio. Tiek pirminius, tiek antrinius repoliarizacijos pakitimus elektrokardiogramoje rodo ST segmento dislokacija ir T dantelio suplokštėjimas ar inversija. Širdies pozicinių pokyčių diagnostinė vertė, įvairių autorių duomenimis, nevienoda, nes širdies suminio vektoriaus padėtį lemia ne tik patologiniai procesai širdyje, bet ir širdies padėtis krūtinės ląstoje bei tam tikri ekstrakardiniai veiksniai. Širdies momentinių ir atskirų širdies segmentų integralinių vektorių krypties pakitimai neabejotinai svarbūs tiriant EKG dinamiką. Apie diagnostinę jų vertę rašoma kituose skyriuose.
© 2010 UAB Aidiga
|