Elektrokardiografija
aidiga

Titulinis Apie autorių Literatura Nuorodos
Santrumpos
www.lrvalstybe.lt
www.lrimones.lt
1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA
1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija
1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma
2. ŠIRDIES FUNKCIJOS
2.1. Automatizmas
2.2. Laidumas
2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas
2.4. Susitraukimas (toniškumas)
3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA
4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI
4.1. Aparatūra
4.2. Derivacijos
4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas
5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI
5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS)
5.2. Širdies elektrinė pozicija
6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS
6.1. Hipertrofinės širdies morfologija
6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija
6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai
6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija
6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija
6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija
6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova
6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova
6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika
7. ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI
7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija
7.2. Širdies aritmijų genezė
7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika
7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai
7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai
7.3.3. Paroksizminės tachikardijos
7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas
7.3.5. Prieširdžių virpėjimas
7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija
8. ŠIRDIES LAIDUMO SUTRIKIMAI
8.1. Blokados
8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai
8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai)
9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA
9.1. Širdies vainikinės arterijos
9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika
9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai
9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika
9.5 Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografiniai pakitimai ikistacionariniame periode Vilniaus miesto Greitosios medicinos pagalbos stoties duomenimis
10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą
10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina
10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas
10.4. Elektrolitų balanso sutrikimai
10.5. Ūminis perikarditas
10.6. Ūminė plautinė širdis

      2.4. Susitraukimas (toniškumas)

     Širdies susitraukimo funkcija - tai atsakas į miokardo skaidulų sujaudinimą, o toniškumo funkcija yra gebėjimas diastolės metu išlaikyti savo formą. Miokardo susitraukimo funkciją atlieka vadinamojo darbinio miokardo skaidulos.

     Širdies raumens kontraktiliškumas arba gebėjimas susitraukti yra viena svarbiausių jo savybių. Susitraukimui būdingas dėsnis - ņviskas arba nieko¦ - širdis į dirginimą atsako visa jėga. Tačiau šis dėsnis nėra absoliutus. Dirginant širdies gabalėlį vienodo stiprumo didėjančio dažnio elektros srove, raumuo susitraukia palyginti nestipriai, o didinant elektros srovės dažnį, susitraukimas tampa maksimalus. Tai vadinamasis ņlaiptinis fenomenas¦, būdingas visai širdžiai. Manoma, kad po kiekvieno susitraukimo lieka pėdsakas, arba potenciacija - susitraukimo sustiprinimas. Šis reiškinys, matyt, susijęs su kalcio jonų susikaupimu miofibrilėse. Širdies, kaip ir visų kitų organų, reakcija priklauso ne tik nuo dirgiklio, bet ir nuo jos pačios funkcinės būklės, kurią gali keisti aplinkos sąlygos ir funkcinis krūvis.

     Histologinė miokardo sandara. Iki elektroninio mikroskopo eros širdies raumuo buvo laikomas sincitija, t. y. raumeniu iš besišakojančių skaidulų, sudarančių nenutrūkstamą tinklą, kuriame lokalizuojasi daug branduolių. Tiriant elektroniniu mikroskopu paaiškėjo, kad šias skaidulas iš tiesų sudaro galais susijungusios ląstelės (kardiomiocitai). Normalus kardiomiocitas yra 10-20 mm pločio ir apie 100 mm ilgio, centre turintis vieną branduolį. Plyšio pavidalo tarpeliai tarp skaidulų sudaro miokardo stromą arba intersticiumą (2.8 pav.).

2.8 pav. Histologinė miokardo sandara: 1 – kardiomiocitas, 2 – intersticiumas, 3 – perimiziumo branduolys, 4 – kapiliarai, 5 – įterptiniai diskai, 6 – miofibrilės, 7 – kardiomiocitų branduoliai

     Kontraktilūs elementai. Daugiausia, net apie 50 proc., kardiomiocitų citoplazmos sudaro kontraktili medžiaga. Tai vientisa masė, sudaryta iš įvairaus skersmens miofibrilių, atskirtų tarpfibrilinių T vamzdelių, mitochondrijų ir glikogeno kruopelių telkinių. Miofibrilės - tai sudėtingos sandaros kontraktilūs elementai. Svarbiausia sarkoplazminio tinklo funkcija yra kalcio jonų difuzija, susitraukiant ir atsipalaiduojant kardiomiocitui. Be to, jis dalyvauja metabolizuojant glikogeną ir lipidus. Miocituose, kuriems būdingas aerobinis metabolizmas, yra labai daug mitochondrijų. Jos sudaro 35 proc. ląstelės tūrio, lokalizuojasi tarp miofibrilių po sarkolema ir aplink branduolį. Mitochondrijose vyksta oksidacinis fosforinimas, t. y. iš oksidinamo substrato atsipalaiduojanti energija sukaupiama ATF. Tai svarbiausias energijos, reikalingos skaidulai susitraukti, šaltinis. Glaudus mitochondrijų ir miofibrilių kontaktas palengvina ATF transportą iš mitochondrijų į jų utilizacijos vietą miofibrilėje.

     Širdies raumens susitraukimo jėga periodiškai keičiasi, veikiant dviem reguliavimo mechanizmams: heterometriniam ir homeometriniam.

     Sveikos širdies heterometrinis reguliavimas vyksta pagal Franko ir Starlingo dėsnį: kuo daugiau išsiplečia širdies skilveliai ir išsitempia raumens skaidulos diastolėje, tuo stipriau jie susitraukia. Tiriant elektroniniu mikroskopu širdies raumenį, nustatyta, kad diastolėje labai padidėja mitochondrijų ir miofibrilių kontakto paviršius, dėl to daugiau ATF išsiskiria iš mitochondrijų į miofibriles. Taigi, jeigu ATF difuzija jau yra maksimali, širdies susitraukimo jėga nedidėja. Heterometrinis reguliavimo mechanizmas yra labai svarbus kontrakcijos savireguliacijai.

     Širdies susitraukimo jėgos homeometrinio reguliavimo mechanizmo pavyzdžiu gali būti tiesioginis katecholaminų poveikis kardiomiocitų metabolizmui: kardiomiocituose suintensyvėja energijos gamyba, padidėja membranų laidumas ir sustiprėja ATF difuzija iš mitochondrijų į miofibriles. Elektroniniu mikroskopu matyti, kad net per sistolę susitraukusio miokardo kai kurios miofibrilės, esančios prie išsiplėtusių kraujagyslių, išsitempusios ir spaudžia mitochondrijas, dėl to padidėja šių kontaktų su miofibrilėmis ir į jas patenka daugiau ATF.

     Taigi, kad širdies raumuo susitrauktų normaliai, turi būti nepažeista kontraktilių elementų struktūra ir veiksmingi reguliavimo mechanizmai.

     Miokardo susitraukimo ir toniškumo funkcijos EKG neatsispindi. Jas rodo echokardiografinis tyrimas.

     

Atgal     Pirmyn

© 2010 UAB Aidiga