Elektrokardiografija
aidiga

Titulinis Apie autorių Literatura Nuorodos
Santrumpos
www.lrvalstybe.lt
www.lrimones.lt
1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA
1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija
1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma
2. ŠIRDIES FUNKCIJOS
2.1. Automatizmas
2.2. Laidumas
2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas
2.4. Susitraukimas (toniškumas)
3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA
4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI
4.1. Aparatūra
4.2. Derivacijos
4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas
5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI
5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS)
5.2. Širdies elektrinė pozicija
6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS
6.1. Hipertrofinės širdies morfologija
6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija
6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai
6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija
6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija
6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija
6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova
6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova
6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika
7. ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI
7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija
7.2. Širdies aritmijų genezė
7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika
7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai
7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai
7.3.3. Paroksizminės tachikardijos
7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas
7.3.5. Prieširdžių virpėjimas
7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija
8. ŠIRDIES LAIDUMO SUTRIKIMAI
8.1. Blokados
8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai
8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai)
9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA
9.1. Širdies vainikinės arterijos
9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika
9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai
9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika
9.5 Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografiniai pakitimai ikistacionariniame periode Vilniaus miesto Greitosios medicinos pagalbos stoties duomenimis
10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą
10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina
10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas
10.4. Elektrolitų balanso sutrikimai
10.5. Ūminis perikarditas
10.6. Ūminė plautinė širdis



     7.2. Širdies aritmijų genezė

     Širdies ritmas sutrinka pakitus impulsų susiformavimui, jų plitimui arba abiem funkcijoms (automatizmo ir laidumo). Šių sutrikimų priežastis yra pakitęs elektrinis aktyvumas, priklausantis nuo elektrolitų disbalanso, nuo miokardo išemijos, katecholaminų poveikio ir kitų žalingų veiksnių.

     Normalų žmogaus širdies ritmą palaiko savaime susijaudinančios sinusinio mazgo P ląstelės. Pasibaigus repoliarizacijai, jų membranos ramybės potencialas pamažu mažėja iki slenkstinio potencialo, sukeliančio veikimo potencialą. Sinusinio mazgo automatinių ląstelių spontaninis depoliarizacijos greitis yra didžiausias, dėl to šis mazgas yra dominuojantis (nomotopinis automatizmas). Esant patologijai, kai prieširdžių, AV jungties, Hiso pluošto ar Purkinjė skaidulų automatinių ląstelių spontaninės depoliarizacijos greitis prilygsta ar viršija nuslopinto sinusinio mazgo P ląstelių depoliarizacijos greitį, atsiranda migruojantis atrioventrikulinis ar skilvelinis ritmai, disociacija su interferencija, ekstrasistolija ar ektopinio automatizmo tachikardijos.

     Širdies ritmo sutrikimai gali kilti dėl ektopinio automatizmo židinio suaktyvėjimo, dėl lokalių širdies laidumo funkcijos sutrikimų (micro-re-entry, macro-re-entry) arba dėl trigerinio aktyvumo (postpotencialų) atsiradimo.

     Dėl ektopinio automatizmo suaktyvėjimo gali atsirasti ektopinių ritmų, ekstrasistolių, paroksizminių tachikardijų. Padidėjęs automatizmas sukelia spontaninę latentinių automatinių ląstelių depoliarizaciją, todėl pakinta impulso atsiradimo vieta. Automatizmas gali padidėti sudirginus simpatinę nervų sistemą.

     Dėl vietinių širdies laidumo funkcijos sutrikimų pažeistame miokarde įvyksta grįžtamasis (micro-re-entry) sužadinimas. Miokardo skaidulų nepakitusio laidumo ir grįžtamojo sužadinimo schema pateikiama 7.5 pav.

7.5 pav. Miokardo skaidulų nepakitusio laidumo (A) ir grįžtamojo sužadinimo (B) schema: P - Purkinje skaidula, BC - miokardo skaidula, X - dėl išemijos impulsas blokuojamas (micro-re-entry tipo anterogradinė blokada)

     Esant nepakitusiam laidumui (A) impulsas Purkinjė sistemos skaidula plinta abiejomis jos šakelėmis, aktyvina miokardo skaidulą. Sutrikus anterogradiniam laidumui (B), raumuo aktyvinamas kairiąja Purkinjė skaidulos šakele. Dešiniąja skaidulos šakele impulsas plinta retrogradiškai į proksimalinę laidumo sistemos dalį ir sukelia pakartotinį raumens skaidulos susijaudinimą.

     Būtina micro-re-entry tipo grįžtamojo sužadinimo sąlyga yra vietinė vienos krypties blokada, t. y. funkcinis impulso laidumo (dromotropizmo) heterogeniškumas, kurį gali sukelti išemija, elektrolitų disbalansas, uždegimas, intoksikacijos, neurogeniniai ir kiti veiksniai.

     Macro-re-entry grįžtamasis sužadinimas gali atsirasti AV mazge ir sukelti nodalines paroksizmines tachikardijas arba esant papildomiems anomaliems Kento, Džeimso, Maheimo pluoštams.

     Šių pakitimų mechanizmas smulkiau aprašomas paroksizminių tachikardijų

     7.3.3 skyriuje.

     Širdies ritmo sutrikimai gali kilti, atsiradus trigeriniam aktyvumui (postpotencialams). Transmembraninių (A) ir vėlyvųjų postpotencialų schema pateikiama 7.6 pav.

7.6 pav. Transmembraninių (A) ir vėlyvųjų postpotencialų (B) schema: A (SP - slenkstinis potencialas, ISP - ikislenkstinis potencialas, VSP - viršslenkstinis potencialas, O - greitoji depoliarizacija, 1 - ankstyvoji repoliarizacija, 2 - plato, 3 - greitoji repoliarizacija), B - daugelis patologinių pokyčių, ypač miokardo išemija, gali destabilizuoti membraną, sąlygodami postpotencialų atsiradimą

     Postpotencialai skirstomi į ankstyvuosius ir vėlyvuosius (7.6 pav. B), kurie yra mažos amplitudės iki 25 Hz dažnio osciliacijos, užregistruotos galinėje QRS komplekso dalyje, galintys sąlygoti re-entry tipo skilvelines tachiaritmijas.

     Postpotencialai gali pasiekti slenkstinį potencialą ir sukelti ekstrasistoles ar paroksizmines tachikardijas. Šis reiškinys vadinamas trigeriniu aktyvumu, nes nenormalų impulsą sukelia prieš tai buvęs veikimo potencialas. Toks aritmijų mechanizmas būdingas toksiniam širdį veikiančių glikozidų ir antiaritminių medikamentų poveikiui ar miokardo išemijai.

     Širdies ritmo sutrikimus dažnai lemia ekstrakardiniai nervai. Klajojantis nervas (n. vagus) slopina nomotopinį ritmą, pailgina ketvirtą repoliarizacijos fazę, sutrumpina refrakterinį periodą, padidina ektopinių impulsų atsiradimo greitį, blogina laidumą. Pavyzdžiui, refleksinių mėginių metu, masažuojant miego anties (sinus caroticus) zoną, galima sukelti asistoliją-sinusinio mazgo stabtelėjimo (sinus arrest) sindromą.

     Simpatiniai širdies nervai didina širdies dirglumą, gerina laidumą, aktyvina ektopinius židinius.

     Dirginant pagumburį (hipothalamus) ir retikulinę formaciją galima sukelti sinusinę tachikardiją, idioventrikulinę disociaciją, ekstrasistoles.

     

Atgal     Pirmyn

© 2010 UAB Aidiga