Elektrokardiografija
aidiga

Titulinis Apie autorių Literatura Nuorodos
Santrumpos
www.lrvalstybe.lt
www.lrimones.lt
1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA
1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija
1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma
2. ŠIRDIES FUNKCIJOS
2.1. Automatizmas
2.2. Laidumas
2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas
2.4. Susitraukimas (toniškumas)
3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA
4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI
4.1. Aparatūra
4.2. Derivacijos
4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas
5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI
5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS)
5.2. Širdies elektrinė pozicija
6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS
6.1. Hipertrofinės širdies morfologija
6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija
6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai
6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija
6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija
6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija
6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova
6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas
6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova
6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai
6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika
7. ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI
7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija
7.2. Širdies aritmijų genezė
7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika
7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai
7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai
7.3.3. Paroksizminės tachikardijos
7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas
7.3.5. Prieširdžių virpėjimas
7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija
8. ŠIRDIES LAIDUMO SUTRIKIMAI
8.1. Blokados
8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai
8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai)
9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA
9.1. Širdies vainikinės arterijos
9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika
9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai
9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika
9.5 Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografiniai pakitimai ikistacionariniame periode Vilniaus miesto Greitosios medicinos pagalbos stoties duomenimis
10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą
10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina
10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas
10.4. Elektrolitų balanso sutrikimai
10.5. Ūminis perikarditas
10.6. Ūminė plautinė širdis



     9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika

     Miokardo infarktas (MI) įvyksta, kai iki kritinės ribos sumažėja arba visiškai nutrūksta kraujotaka kurioje nors vainikinėje arterijoje ar jos šakelėje.

     Pagal PSO ekspertų rekomendacijas, miokardo infarktu vadinamas dėl ūmiai sutrikusios regioninės kraujo perfuzijos atsiradęs 0,5 cm ir didesnio skersmens miokardo nekrozės židinys. MI lokalizacija, apimtis ir gylis labai priklauso nuo regioninių arterijų susiaurėjimo laipsnio, išsišakojimo tipo bei kolateralinės apytakos efektyvumo. Infarktas, apimantis 1/2 ir daugiau širdies sienelės storio, vadinamas transmuraliniu, o apimantis iki 1/2 sienelės storio - netransmuraliniu (subendokardiniu).

     Miokardo infarktas yra užsitęsusios ūminės miokardo išemijos padarinys. Taigi šis procesas yra dinamiškas. Tos miokardo vietos, į kurias mažiausiai patenka kraujo ir deguonies, per 20-30 min. negrįžtamai pakinta - įvyksta nekrozė. Nekrozės zoną supa pažeidimo ir išemijos zonos. Šios zonos maitinamos per kolaterales, nuo kurių priklauso infarkto evoliucijos trukmė. Remiantis klinika, EKG ir kardiospecifinių fermentų didėjimo dinamika, nustatyta, kad 50 proc. ligonių infarktas susiformuoja per pirmąsias 6 val. nuo širdies priepuolio pradžios, 75 proc. - per 12 val. ir beveik visiems - per 24 valandas. Kartais infarktas formuojasi žymiai greičiau ar per gerokai ilgesnį laiką - prolonguota nekrozė.

     9.9 pav. pateikiama ūminio MI nekrozės (1), pažeidimo (2) ir išemijos (3) schema.

9.9 pav. Ūminio MI morfologinių pakitimų zonų schema

     EKG pakitimai priklauso nuo MI lokalizacijos, arterinės kraujotakos nutrūkimo greičio (staigi ar laipsniška okliuzija), trukmės, gretimų kolateralinių kraujagyslių funkcinės ir morfologinės būklės, hemoragijos ar trombo didėjimo okliuzijos vietoje ir kitų veiksnių.

     Kadangi, kaip jau minėta, įvairiose infarkto židinio pažeidimo vietose hipoksija nevienoda, skiriamos trys miokardo infarkto zonos: nekrozės, pažeidimo ir išemijos. Dažniausiai hipoksija didžiausia židinio centre, ji ir sukelia ląstelių nekrozę (žūtį). Aplink nekrozės zoną hipoksija mažesnė, miokardo skaidulos sugeba depoliarizuotis. Tai - pažeidimo zona. Šioje zonoje ląstelės lieka gyvos, bet jose yra morfologinių pokyčių. Periferijoje nuo pažeidimo zonos hipoksija dar mažesnė, nesukelianti morfologinių pakitimų. Tai - išemijos zona. Tarp šių zonų nėra ryškių ribų. Nekrozės zonoje gali būti nežuvusių miokardo skaidulų, o pažeidimo zonoje - nekrozės židinėlių. Kadangi pažeidimo ir išemijos zonos maitinamos per kolaterales, todėl griežtos ribos tarp jų taip pat nėra.

     Nekrozės zona. Įvykus nekrozei, išnyksta miokardo poliarizacijos funkcija. Nekrozės zonoje miokardas gali būti tik bioelektrinių potencialų, kylančių aplinkiniuose audiniuose, laidininku.

     Nekrozės zonoje labai sumažėja intraląstelinio kalio ir gerokai padidėja natrio, nes miokardo ląstelių membrana praranda gebėjimą palaikyti joninį gradientą, todėl K išeina į ekstraląstelinį tarpą, o Na ir Cl difunduoja į ląstelės vidų. Tai įrodyta eksperimentu: užveržus triušio vainikinę kraujagyslę, po 60-90 min. nekrozės zonoje intraląstelinio kalio randama 10 proc. mažiau, o po 12 val. - intraląstelinio kalio sumažėja iki ekstraląstelinio lygio (intraląstelinio kalio norma yra 150 mekv/l, ekstraląstelinio - 5 mekv/l). Po trijų parų miokardo skaidulose kalio nerandama net atlikus histocheminius tyrimus. Matyt, kalio netekimas tolygus ląstelių žūčiai.

     Sutrikus elektrolitų, ypač kalio jonų apykaitai, EKG gali atsirasti patologinis Q dantelis, kuris išnyksta sureguliavus elektrolitų balansą.

     Ūminio MI nekrozę elektrokardiogramoje atspindi patologiniai Q ar QS danteliai. Q dantelis laikomas patologiniu, kai jo amplitudė ü 25% R dantelio amplitudės toje pačioje derivacijoje (išskyrus aVR ir V1), o jo trukmė ü 0,04 s. Miokardo nekrozę ar randinius pakitimus tiksliau atspindi pailgėjusi Q dantelio trukmė negu Q ir R dantelių amplitudžių santykiai. Nepatologiniai Q danteliai dažniausiai registruojami III standartinėje derivacijoje, jų amplitudė gali siekti 50% R III. Įkvėpus nepatologinių Q III amplitudė sumažėja, tačiau ir patologinių Q III amplitudė taip pat gali sumažėti.

     Ankstyvuosius EKG pakitimus, esant ūminiam MI, pirmasis aprašė H. Pardy (H. Pardee) 1920 m. Jis pasiūlė patologiniu laikyti tokį Q dantelį, kai jo amplitudė III arba vienoje iš standartinių derivacijų ü 25% R III. Vėliau R. Beilis (R. Bayley, 1939 m.) pasiūlė patologinį Q vertinti ne vien pagal Q/R santykį, bet ir pagal šio dantelio trukmę, kai Q III ü 0,04 s.

     Ilgai manyta, kad EKG QS forma rodo transmuralinę, o QR - subendokardinę miokardo nekrozę. Vėliau, analizuojant EKG ir širdies autopsijos paraleles, prieita prie išvados, kad toks MI morfologinių pakitimų nustatymas iš EKG dažnai yra klaidingas, nes MI transmurališkumą atspindintys pakitimai nėra pakankamai specifiški. Norint išvengti diagnostinių netikslumų, tarptautinėje medicinos literatūroje siūloma naudoti ne transmuralaus ir subendokardinio MI, bet Q bangos ir be Q bangos MI diagnozes (Q plius ir Q minus MI).

     Manoma, kad patologinis Q esant subendokardiniam MI būna tik tada, kai nekrozė apima ne mažiau kaip pusę pažeisto skilvelio sienelės. Kiti autoriai nurodo, kad nekrozės zonoje dėl plono nepakitusio miokardo sluoksnio EKG gali išlikti R danteliai ties to paties skilvelio epikardu. Tokiais atvejais MI diagnozuojama iš tipinių ST segmento ir T dantelių pakitimų. EKG pakitimų genezė miokardo nekrozės atveju aiškinama dvejopai.

     Kadangi nekrozės zonoje žuvusios ląstelės praranda poliarizacijos funkciją, tai, remiantis Vilsono mokyklos hipoteze, ši zona tampa pasyviu laidininku ir ties epikardu registruojami kairiojo skilvelio ertmės potencialai (lango teorija). Normalus kairiojo skilvelio ertmės potencialų integralinis kompleksas turi QS formą (9.10 pav. A). 9.10 pav. B - transmuralinės nekrozės atspindys registruojant EKG ties epikardu.

9.10 pav. Miokardo nekrozės atspindys EKG

     Žuvusiose miokardo ląstelėse nesusiformuoja aktyvacijos vektoriai, todėl momentinis integralinis vektorius nukrypsta nuo nekrozės zonos sveikų audinių link. Derivacijos, kurių elektrodai arti nekrozės zonos, registruoja QS, QR ar sumažėjusį R dantelį. Tai tiesioginis nekrozės atspindys EKG. Priešingoje sienelėje registruojami teigiami R ar RS skilveliniai kompleksai.

     Įvairios lokalizacijos ir gylio nekrozės atspindys QRS komplekse pateikiamas 9.11 pav.

9.11 pav. Įvairaus gylio miokardo nekrozės atspindžio QRS komplekse schema: 1, 2 - subendokardinė nekrozė, 3 - nekrozė, apėmusi 2/3 kairiojo skilvelio sienelės, 4 - transmuralinė nekrozė,

     Pažeidimo zona. Šioje zonoje dėl didesnio miokardo hipoksijos laipsnio histologiškai diagnozuojama išeminė miokardo distrofija, tačiau ląstelės nežūsta. Ši zona paprastai supa nekrozės zoną.

     Ties pažeidimo zonos epikardu elektrokardiogramoje registruojama monofazinė kreivė, būdinga transmembraniniam ramybės potencialui. Šių pokyčių patogenezė aiškinama šitaip:

     1) dėl hipoksijos pažeidimo zonoje padidėja miokardo skaidulų membranų laidumas, dėl ko sutrinka jų poliarizacija. Teigiami jonai (daugiausiai Na+) įeina į ląstelės vidų, o neigiami iš jos išeina. Hipoksijos metu į ekstraląstelinį tarpą išėję kalio jonai nekompensuoja gausiai patekusių į intraląstelinę terpę Na+, todėl bioelektrinis krūvis pažeistų ląstelių membranų išorėje tampa neigiamas, palyginti su nepažeistomis ląstelėmis. Šis elektros negatyvumas išlieka sistolės ir diastolės metu;

     2) pažeistos miokardo srities depoliarizacija prasideda anksčiau negu sveiko miokardo, nes pažeistos sritys įgyja neigiamą krūvį dar iki patenkant sujaudinimo impulsui. Tokiu būdu pažeistos miokardo srities ankstyvesnė depoliarizacija ir sąlygoja pakitusio ST segmento atsiradimą R dantelio nusileidžiančioje dalyje (9.12 pav.);

9.12 pav. Pažeidimo zonos EKG pakitimų schema: 1 - normali EKG, 2, 3, 4 - didėjantis pažeistos zonos pažeidimas (kuo didesnis pažeidimas, tuo anksčiau prasideda T segmentas)

     3) pažeidimo zona repoliarizacijos fazėje turi teigiamą krūvį, palyginti su sveiko miokardo repoliarizacijos metu neigiamu krūviu.

     Įvertinus visus tris veiksnius, manoma, kad pažeidimo zonoje miokardo depoliarizacija ir repoliarizacija vyksta nepakankamai, dėl ko viso širdies ciklo metu išlieka pastovus potencialų skirtumas, sąlygojantis ST segmento dislokaciją.

     ST segmento dislokacija žemyn ar į viršų priklauso nuo diferentinio elektrodo lokalizacijos. Pažeidus subendokardinį sluoksnį elektrokardiogramoje bus horizontali ST tarpo dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos, difuzinį pažeidimą atspindės ST segmento dislokacija į viršų nuo izoelektrinės linijos (9.13 pav.).

9.13 pav. Subendokardinio (A) ir difuzinio (B) pažeidimo schema, TP - tarpskilvelinė pertvara, KS - kairysis skilvelis

     Manoma, kad EKG ST segmento dislokacija į viršų nuo izoelektrinės linijos yra tiesioginis difuzinio pažeidimo, o ST segmento dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos - netiesioginio (reciprokinio) pažeidimo atspindys.

     9.14 pav. pateikiama EKG (A), rodanti kairiojo skilvelio apatinės sienelės MI ūminę fazę. EKG registruojamas difuzinis pažeidimas (ST segmento dislokacija į viršų) II, III ir aVF derivacijose, o šių pokyčių reciprokiniai požymiai (ST segmento dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos) - I, aVL derivacijose. Po 12 val. (9.14 pav. B) difuzinio pažeidimo zonoje III ir aVF derivacijose susiformavo transmuralinę nekrozę atspindintys QS kompleksai, II derivacijoje sumažėjo R dantelis, formuojasi patologinis q. Tuo tarpu I ir aVL derivacijose išlieka subendokardinio pažeidimo požymiai (horizontali ST segmento dislokacija žemyn). Manoma, kad EKG ST segmento dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos derivacijose, priešingose MI židiniui pusėse, yra ne vien reciprokinis požymis, bet ir įvykusio MI priešingos sienelės subendokardinių sluoksnių pažeidimo požymis. Aiškinama tuo, kad ūminėje MI fazėje neabejotinai sutrinka mityba ir kituose vainikinių kraujagyslių baseinuose, tačiau šis procesas yra grįžtamas. Tuo tarpu difuzinio pažeidimo zonoje ilgainiui dažniausiai susiformuoja patologiniai Q (QS), o miokardo mitybai pagerėjus - išeminiai T danteliai.

9.14 pav. Kairiojo skilvelio apatinės sienelės MI ūminė fazė

     Išemijos zona. Esant ūminiam MI periferijoje nuo pažeidimo zonos miokardo mityba kiek geresnė, palyginti su pažeidimo zona, todėl sutrikęs repoliarizacijos procesas EKG atsispindi T dantelio pakitimais. Kadangi tarp pažeidimo ir išemijos zonų nėra griežtų ribų, dažniausiai būna T dantelio pakitimai ir ST segmento dislokacija. Koronarinio nepakankamumo skyriuje detaliai aprašyta T dantelio pokyčių genezė (žr. 9.2 pav.).

9.2 pav. Miokardo išemijos EKG pokyčių schema, TP - tarpskilvelinė pertvara, KS - kairysis skilvelis, → - depoliarizacijos proceso kryptis, ---→ - repoliarizacijos proceso kryptis

     Elektrokardiografinė miokardo infarkto evoliucija. Kritiškai sumažėjus ar visiškai nutrūkus kraujotakai kuriame nors vainikinių kraujagyslių segmente, pradinėmis MI fazėms EKG gali būti nepakitusi, išskyrus pailgėjusį QT intervalą. Po kelių minučių (dažniausiai po 20-30 min.) nuo krūtinės anginai būdingų skausmų pradžios EKG registruojami simetriški, susmailėję, aukštesnės amplitudės (ypač lyginant su ankstesnėmis EKG) T danteliai. Tai - subendokardinės išemijos požymis. Užtrukus miokardo hipoksijai, EKG atsiranda subendokardinio pažeidimo požymiai (ST segmento dislokacija žemiau izoelektrinės linijos ir simetriniai, teigiami T danteliai toje pačioje zonoje). Gana greit įvykus visiškai vainikinių kraujagyslių obstrukcijai (trombozei, kraujo išsiliejimui aterosklerozinėje plokštelėje ar ilgalaikiam spazmui), išemija ir pažeidimas išplinta per visą pažeisto skilvelio sienelę. Tada vietoje buvusių simetrinių T dantelių ir nusileidusio įgaubtos formos ST segmento, registruojami kupolo formos ST segmentai virš izoelektrinės linijos. Tai - miokardo pažeidimo požymiai. ST segmento kupolas būna įvairiame aukštyje, kartais pasiekia R dantelio viršūnę. Neatsinaujinus vietinei kraujotakai, subendokardiniuose sluoksniuose formuojasi nekrozės židinys, o EKG atsiranda patologiniai Q ar QS danteliai. Šių pakitimų susiformavimas priklauso ne vien nuo vainikinės kraujotakos sutrikimo greičio ar infarkto židinio dydžio, bet ir nuo pažeistos vietos biocheminių ir fermentinių procesų aktyvumo. Ūminio MI EKG pakitimai pateikiami 9.15 pav.

9.15 pav. Ūminio MI pakitimų schema: 1, 2, 3 - pradinė MI fazė; 4, 5 - ūminė MI fazė; 6 - poūminė MI fazė; 7 - sveikimo fazė; 8 - randėjimo fazė

     Iš pradžių nekrozė atsiranda subendokardiniuose sluoksniuose, EKG registruojami QR, kurie, nekrozei plintant, tampa QS kompleksais. Jei MI fazė ūminė, derivacijose ties nekrozės zona registruojamas difuzinis pažeidimas (ST segmentų dislokacija į viršų nuo izoelektrinės linijos). Tolyn nuo nekrozės zonos ST segmentų dislokacija į viršų mažesnė, dar toliau - išeminiai T danteliai (dažniausiai neigiami).

     Derivacijose, kurios atspindi priešingą MI židinio sienelę, registruojami QRS kompleksų, ST segmentų ir T dantelių reciprokiniai požymiai.

     Jei MI fazė poūminė, palengva mažėjant miokardo hipoksijai (aktyviai funkcionuojant kolateralinei kraujotakai), MI židinio vietoje žemėja iškilę ST segmentai, atsiranda neigiami išeminiai T danteliai. Patologiniai Q ar QS šioje EKG pakitimų fazėje nekinta ar keičiasi nežymiai (esant QR formai paaukštėja R, o QS formai - atsiranda mažos amplitudės r dantelis, ir skilvelinis kompleksas įgyja Qr formą).

     Elektrokardiografinių pakitimų greitis labai įvairus. Tai priklauso nuo medikamentinės ar spontantinės reperfuzijos efektyvumo, nuo kolateralių ir daugelio kitų veiksnių. ST segmento pakilimas kartais išnyksta per keletą valandų ar dienų. Jeigu ST segmento kupolo formos iškilimas virš izoelektrinės linijos ü 0,3 mV išlieka daugiau negu 2-3 savaites nuo MI pradžios, reikia įtarti ūminę miokardo sienelės aneurizmą. Diagnozė patikslinama echokardiografiniu tyrimu.

     Randėjimo fazėje Q (QS) danteliai taip pat pamažu regresuoja, kai kuriems ligoniams praėjus mėnesiui nuo MI pradžios. Patologiniai Q (QS) dažniau išnyksta, jei MI buvo apatinėje sienelėje. Tokiais atvejais QRS kompleksai III ir aVF derivacijos būna deformuoti, suskilę, mažesnės amplitudės. Patologiniai Q (QS) gali išnykti per 1,5-2-6 metus arba išlikti visą amžių.

     Q (QS) gali regresuoti dėl nekrozės zonoje dar visai nežuvusių ir regeneravusių miokardo skaidulų, gebančių depoliarizuotis, o QRS komplekso formos deformacija, amplitudės sumažėjimas atsiranda dėl substitucinės miokardo fibrozės (žuvusių ląstelių vietoje formuojasi jungiamasis audinys).

     Q (QS) danteliai mažėja ar išnyksta dėl pakartotinio MI priešingoje sienelėje (reciprokinis R dantelio padidėjimas).

     Pažymėtina, kad esant ūminiam MI EKG gali nebūti tipinių MI požymių. Kliniškai įtarti MI reikia, kai EKG atsiranda QS formos skilvelinių ekstrasistolių (išskyrus aVR ir V1 derivacijas).

     Miokardo infarktas be Q bangos. Dažnai, kai MI klinika tipiška ir kardiospecifinių fermentų koncentracija padidėjusi, EKG atitinkamose derivacijose registruojami tik repoliarizacijos proceso pakitimai, ST segmento dislokacija >0,1 mV, dažniau žemiau izoelektrinės linijos, ir T dantelių inversija. Giliausi neigiami T danteliai būna unipolinėse krūtininėse derivacijose. Kadangi aVR daugiausiai atspindi širdies bazės potencialus iš endokardo pusės, tai šioje derivacijoje ST segmentai gali būti pakilę virš izoelektrinės linijos.

     Kadangi subendokardinių sluoksnių, kuriuose yra Purkinjė skaidulų, aktyvacija EKG beveik nefiksuojama, todėl QRS pakitimų dažnai nebūna ir įvykus infarktui. Kai kuriais atvejais sumažėja R dantelio amplitudė (lyginant dinamiką). Nesant miokardo nekrozei būdingų QRS komplekso pakitimų, diagnozuojama MI be Q bangos. Tai - subendokardinio miokardo infarkto sinonimas, kurio diagnozei būtina aukščiau aprašytų repoliarizacijos proceso pakitimų dinamika ir tipinė (ar ne) MI klinika ir padidėjusi kardiospecifinių fermentų koncentracija.

     Miokardo infarkto lokalizacijos ir apimties elektrokardiografinė diagnostika. MI lokalizacija diagnozuojama iš derivacijų, kuriose randami tiesioginiai nekrozės, pažeidimo ir išemijos EKG požymiai. Kai yra tik netiesioginių (reciprokinių) požymių, MI tik įtariamas, stebima dinamika. Miokardo infarktas laikomas transmuraliniu, kai EKG registruojami QS ar patologiniai Q danteliai, ir netransmuraliniu (MI be Q bangos), kai yra tik pažeidimo ir išemijos požymiai.

     Remiantis EKG pakitimais atskirose derivacijose, diagnozuojamos šios lokalizacijos miokardo infarktai:

     1) priekinis pertvarinis (anteroseptalis) - V1, V2, (V3);

     2) priekinis viršūninis (ateroapikalis) - V2, V3, V4;

     3) šoninis (lateralis) - I, aVL, V5, V6, Nebo A;

     4) aukštas šoninis I, aVL, aukštesnėse V5a, V6a;

     5) priekinis išplitęs (anteroseptalis-apicalis-lateralis) - I, aVL, V1-V6, Nebo A;

     6) priekinis bazinis - V1a, V2a, V3a, V4a;

     7) apatinis (posterodiafragminis) - II, III, aVF;

     8) apatinis šoninis (inferiorlateralis) - II, III, aVF, V5, V6;

     9) užpakalinis (posterobasis) - V7, V8, V9, Nebo D, V1 (reciprokiniai požymiai);

     10) priekinis-apatinis (H formos) - II, III, aVF, V1-V4;

     11) priekinis bazinis (anteriorbasis)- V1a-V4a (aukštose krūtininėse derivacijose, registruojamose antrame tarpšonkauliniame tarpe tose pačiose topografinėse vertikalinėse linijose).

     Dešiniojo skilvelio infarktas. Šios lokalizacijos MI retai būna izoliuotas. Dažniau pasitaiko kartu su kairiojo skilvelio apatinės-užpakalinės sienelės MI. Pagal širdies autopsijos duomenis, jis būna vidutiniškai apie 15-18 proc. atvejų. Ūminėje dešiniojo skilvelio MI fazėje V1, V3R, V4R registruojami pakilę ST segmentai (ü 0,1 mV). Kai kurie autoriai nurodo, kad diagnostinę reikšmę turi QS ar Qr V3R, V4R derivacijose, nes sveikiems žmonėms šiose derivacijose yra rS. Ilgainiui ST segmentai žemėja, susiformuoja neigiami T. Be to, EKG būna pakitimų, būdingų apatiniam (posterodiafragminiam) ar užpakaliniam (posterobaziniam) kairiojo skilvelio MI.

     Prieširdžių infarktas. Patikimų šio infarkto EKG kriterijų nėra. Prieširdžių (kairiojo ir dešiniojo) MI išsivysto kartu su atitinkamo skilvelio MI. Prieširdžių MI gali būti supraventrikulinių širdies ritmo sutrikimų (ekstrasistolių, prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo) priežastimi. Manoma, kad esant prieširdžių MI svarbiausias požymis yra PQ (PR) intervalo dislokacija į viršų ar žemyn nuo izoelektrinės linijos; jo dislokacija trunka 0,04 s ar ilgiau, yra 0,15 mV dydžio. Šio segmento dislokacija matoma tik tada, kai yra AV laidumo sutrikimų. Kairiojo prieširdžio MI pakitimai atsispindi I, II, aVL, V5, V6, dešiniojo prieširdžio MI - II, III, aVF, V1(V2). Be to, galima P dantelių inversija II, III, aVF ir bifaziai PV1(V2) derivacijose.

     Įvairios lokalizacijos miokardo infarkto EKG pakitimai ir jų dinamika. Klinikinėje praktikoje EKG pakitimų evoliucija laiko atžvilgiu kiekvieno ligonio gana skirtinga. Ji priklauso nuo daugelio minėtų priežasčių. Išlieka tik bendri EKG pakitimų dėsningumai.

     9.16 pav. pateikiama kairiojo skilvelio QS bangos anteroseptalinio-apikalinio-lateralinio ūminio MI EKG dinamika kas dvi valandos. A - EKG, užregistruotos ligonei atvykus į kliniką 6.30 val. duomenys: pailgėjusi elektrinė sistolė - QT = 0,48 s (N = 0,40 s); platūs, pasmailėjusiomis viršūnėmis T V3-V5, ST segmento dislokacija į viršų nuo izoelektrinės linijos iki 0,4 mV V4 derivacijoje. Po dviejų valandų (9.16 pav. B) EKG: V3 derivacijoje užregistruotas QS skilvelinis kompleksas ir ST segmento dislokacija į viršų (> 2,0 mV), pereinantis į aukštą teigiamą T dantelį; V4-V5 derivacijoje - qR forma ir pradinei MI fazei būdinga ST segmento dislokacija į viršų su smailiais aukštais teigiamais T danteliais; V1-V2 derivacijose tėra difuzinio pažeidimo požymių (ST segmento dislokacija į viršų). III ir aVF derivacijose - palyginti neryškūs ST segmento reciprokiniai požymiai (ST segmento dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos 0,1-0,2 mV). 9.16 pav. C - EKG duomenys po dviejų valandų: išplito transmuralinė nekrozė (QS) V3 ir V4 derivacijose, V5 ir V6 derivacijose susiformavo patologinis q, sumažėjo RV5 amplitudė, pakito ST segmento forma (išlieka difuzinio pažeidimo požymiai, kurie taip pat aiškiai matomi Nebo A ir I derivacijose). Po 26 val. nuo atvykimo į stacionarą (9.16 pav. D) užregistruoti tokie pakitimai: labai sumažėjo R dantelio amplitudė I derivacijoje; aVL - susiformavo QS su neigiamu T, išplito transmuralinė nekrozė (QS) V2-V5, sumažėjo R dantelio amplitudė V6 derivacijoje. Išliko difuzinio pažeidimo požymiai priekinėje šoninėje kairiojo skilvelio sienelėje.

9.16 pav. 56 metų ligonės K. M. EKG. Ūminio MI dinamika kas dvi valandos ir po 26 val.

     Kairiojo skilvelio posterobazio MI tiesioginiai požymiai registruojami tik papildomose V7-V9 ir Nebo D derivacijose (9.17 pav.). Šioje EKG rs forma V1 derivacijoje su teigiamu T danteliu ir ST segmento dislokacija žemyn nuo izoelektrinės linijos V2-V4 derivacijose yra dėl posterobazio MI reciprokinių požymių.

9.17 pav. Posterobazio MI EKG pavyzdys

     Kairiosios vainikinės arterijos tarpskilvelinės šakos obstrukcija dažniausiai sąlygoja priekinės sienelės MI.

     9.18 ir 9.19 paveiksluose pateikiamos 44 metų ligonio R. J. koronarografijos ir EKG duomenų paralelės. Koronarografija (9.18 pav.) atlikta pirmomis susirgimo MI valandomis. Tyrimo duomenys: kritinė okliuzija (99 proc.) kairiosios vainikinės arterijos 6 ir 7, taip pat (75 proc.) okliuzija 12 ir 13 segmentuose; dešiniosios vainikinės arterijos antrame segmente 50 proc. obstrukcija. EKG (9.19 pav.) transmuralinė nekrozė QS forma I, aVL ir V1-V4 derivacijose ir nedidelis difuzinis pažeidimas nekrozės zonoje. Tai - ūminio MI (QS bangos) EKG požymiai kairiojo skilvelio priekinėje ir aukštai šoninėje sienelėse.

9.18 pav. 44 metų ligonio R. J. koronarografija

9.19 pav. 44 metų ligonio R. J. EKG

     Ūminės miokardo aneurizmos pavyzdys pateikiamas 9.20 pav.

9.20 pav. 46 metų ligonės K. K. EKG

     46 metų ligonė K. K. hospitalizuota trečią susirgimo MI dieną. EKG QS bangos kairiojo skilvelio priekinės viršūninės srities nekrozė su sumažėjusiais R danteliais V5-V6 ir iškilusiais kupolo formos ST segmentais V1-V6 derivacijose.

     Sirgusiųjų miokardo infarktu QS ar Q bangos MI EKG randiniai pakitimai dažniausiai išlieka.

     Miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika esant DHKBl. Dešiniosios Hiso kojytės blokada nepakeičia pradinės skilvelio komplekso dalies, todėl miokardo infarktas gerai atsispindi EKG. Joje išlieka ir dešiniosios kojytės blokados požymiai.

     9.21 pav. pateikiama 60 metų ligonio A. P. EKG pirmą susirgimo MI dieną (A), krūtinės anginos priepuolio metu (B), po 16 dienų nuo susirgimo pradžios (C) ir po 19 dienų nuo susirgimo pradžios (D). EKG pirmą susirgimo dieną (9.21 pav. A) rodo QS (transmuralinę nekrozę) V1-V3 derivacijose su ryškiais difuziniais pažeidimais nekrozės zonoje ir lateralinėje kairiojo skilvelio sienelėje (aVL derivacijoje). Tą pačią dieną KA priepuolio metu (B) vietoje QS V2 ir V3 derivacijose iškilo kupolo formos ST segmentai, primenantys variantinę Princmetalo (M. Prinzmetal, 1962) tipo stenokardiją. 16-tą dieną nuo susirgimo MI pradžios, po intensyvaus skausmo už krūtinkaulio užregistruota EKG (9.21 pav. C) rodo ilgesnę QRS kompleksų trukmę iki 0,14 s; V1-V3 derivacijose atsiradę qR formos skilveliniai kompleksai su difuzinio pažeidimo požymiais toje pačioje srityje. EKG išvada: priekinės kairiojo skilvelio MI, komplikuota visiška dešiniosios Hiso kojytės blokada. EKG, padarytoje trečią dieną po šios komplikacijos (9.21 pav. D) išlikusi Q bangos nekrozė priekinėje pertvarinėje srityje (QR V1-V3 derivacijose) ir visiška dešiniosios Hiso kojytės blokada.

9.21 pav. 60 metų ligonio A. P. EKG dinamika

     Elektrokardiografinė MI diagnostika, kai yra visiška KHKBl. Visiška kariosios Hiso kojytės blokada labai apsunkina EKG infarkto diagnostiką, kadangi blokados EKG pakitimai gali visai paslėpti MI būdingus EKG požymius. Įtarti MI reikia, jeigu ties kairiuoju epikardu (I, aVL, V5-V6) registruojami q, o V1 - r danteliai (dėl dešiniojo skilvelio depoliarizacijos atbėgančios bangos V1 elektrodo link). Be to, ST segmentai įgyja išgaubto kupolo formą ties nekrozės zona. Labai svarbu sekti EKG pakitimų dinamiką ir palyginti ją su klinika.

     9.22 pav. pateikiama EKG, užregistruota pirmą susirgimo dieną (A) ir po 24 val. (B). Pirmoje EKG matyti išplitę QRS kompleksai (0,14 s), V2-V5 QS formos su kupolo formos iškilusiais segmentais aVL, V2-V6 derivacijose. EKG po 24 val. (9.22 pav. B) išlikę QS V2-V4, o I, aVL, V5-qR su buvusiais ST segmento pakitimais.

9.22 pav. MI ir visiškos KHKBl pavyzdys

     Gana dažna priekinio pertvarinio MI komplikacija yra kairiosios Hiso kojytės priekinio pluoštelio blokada. Ši blokada nepaslepia MI būdingų EKG požymių, kartais būna randinių pakitimų priekinėje kairiojo skilvelio sienelėje hiperdiagnostikos priežastis.

     9.23 pav. pateikiamoje EKG matyti kairiojo skilvelio priekinės sienelės miokardo infarktas (QS kompleksai V1-V4 derivacijose su pažeidimo ir išemijos požymiais nekrozės zonoje), difuzinės išemijos požymiai šoninėje kairiojo skilvelio sienelėje (neigiami T I, aVL ir V5-V6 derivacijose) ir KHKPPBl (αQRS = -43o).

9.23 pav. Kairiojo skilvelio priekinės sienelės MI ir KHKPPBl pavyzdys

     Daug retesnė MI komplikacija yra kairiosios Hiso kojytės užpakalinio pluoštelio blokada (KHKUPBl). 9.24 pav. pateikiama 75 metų ligonės A. G. EKG, užregistruota viena para prieš mirtį (sirgo posterobaziniu kairiojo skilvelio infarktu). Tiesioginė mirties priežastis - tarpskilvelinės pertvaros plyšimas. Iki MI EKG buvo be žymesnių pakitimų. Išplitęs ūminis MI lėmė KHKUPBl, kurią rodo αQRS nuokrypis į dešinę (+106o), vertikali elektrinė širdies pozicija, rotacija išilgine ašimi pagal laikrodžio rodyklę ir qRS forma V1 derivacijoje. (EKG vyrauja difuzinio pažeidimo V1-V4 derivacijose požymiai).

9.24 pav. 75 metų ligonio A. G. EKG, MI ir KHKUPBl

     9.25 pav. A pateikiamoje EKG yra kairiojo skilvelio priekinės ir šoninės sienelių MI požymiai (patologiniai Q I, V6 ir QS V3 derivacijose ir ST dislokacija į viršų nekrozės zonoje). Po dviejų dienų MI komplikavosi KHKUPBl (9.25 pav. B), kurią rodo didelis širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę (αQRS +130o) ir išlikę nekrozės ir difuzinio pažeidimo požymiai.

9.25 pav. Priekinės ir šoninės kairiojo skilvelio sienelės ūminio MI (A) ir to paties ligonio komplikuotos KHKUPBl (B) pavyzdžiai

     

Atgal     Pirmyn

© 2010 UAB Aidiga